Prosztata - Prosztata tumormarkerek

Prosztata

Hogyan is kezdődött az, hogy a figyelem a férfiakra terelődött ezen a területen?

Először arra lettünk figyelmesek, hogy a férfiak termékenysége csökkent... A termékenység csökkenése, az impotencia, a prosztata és sperma problémák, nem beszélve a nemi vágy csökkenéséről, mind-mind olyan problémák, melyekről SENKI sem akar beszélni. Pedig ha nem beszélünk róla, a baj csak egyre nagyobb lesz, testileg-lelkileg.

Ezért úgy döntöttünk, hogy igenis beszélünk róla!

A progeszteron termelődése és jelenléte a férfiakban életbevágóan fontos, hiszen a férfi szervezete progeszteronból fog előállítani kortikoszteroid hormonokat és tesztoszteront. A férfiak sokkal kisebb mennyiségben állítanak elő progeszteront, mint a nők, de ettől még számukra is egy nagyon fontos hormon.

A prosztata anyagcsere folyamatait a legmeghatározóbb részben hormonok befolyásolják, főleg az ösztradiol, a progeszteron és a tesztoszteron, melyet a herék állítanak elő. Ezek pedig közvetlen kapcsolatban vannak az agyalapi mirigy hormonjaival, főleg az FSH-val és LH-val, csak úgy, mint a nőknél a petefészek mőködése. A prosztata és a női méh egyaránt ugyanazokból az embrionális sejtekből fejlődnek ki és mindkettő ugyanazokra a nemi hormonokra reagálnak – ösztradiolra, progeszteronra és tesztoszteronra. Ugyanígy, a férfiaknál a herék, míg a nőknél a petefészkek szintén ugyanazokból az embrionális sejtekből fejlődnek ki.

Egy megtermékenyített petesejt XX kromoszómával petefészkeket és méhet fog kialakítani, míg egy XY kromoszómás megtermékenyített petesejt pedig heréket és prosztatát fog kialakítani.

Dr. Lee kutatásai alapján a prosztatában és a szőr/haj tüszőkben van egy enzim 5-alpha- reduktáz amely a tesztoszteront dihidrotesztoszteronná (ezentúl DHT) alakítja. így a magas DHT szint a szőrtüszőkben az elsődleges oka a férfiak kopaszodásának. Arra a megállapításra jutott, hogy a DHT erőteljesen stimulálja a prosztata sejtek proliferációját, azaz burjánzását, ezzel prosztata megnagyobbodást okozva. Ez a megnagyobbodás sajnos azt is magával hozza, hogy szűkül húgycső csatorna, mely vizelési zavarokhoz vezet.

Egy messzebbremenő következtetése szerint pedig a jelentősen magas DHT szint a prosztata rák okozója! Javasolt laborvizsgálat

Mit is kell tudnunk a dihidrotesztoszteronról?

A dihidrotesztoszteron (DHT) egy androgén hormon, elsősorban a prosztatában szintetizálódik, a herékben, a hajtüszőkben és a mellékvese kéregben egy ún. 5 alpha reduktáz enzim munkája révén. Úgy képes termelődni, hogy csökkenti a tesztoszteron 4,5 dupla-kötését. Szabad szemmel is jól látható, hogyan változik meg a a tesztoszteron molekulája és hogyan lesz belőle DHT.

A DHT kb. 3-szor erősebb affinitása van az androgén receptorok felé, mint a tesztoszteronnak. És kb. 15-30-szor nagyobb affinitása a mellékvese által termelt egyéb androgén hormonmokhoz képest! Ez gyakorlatban azt jelenti, hogy ennyivel erőszakosabban képes kapcsolódni az amúgy tesztoszteronnak fenntartott receptorokhoz a sejteken!

A magas DHT szint felelőssége a férfiak szervetében:

  • férfias kopaszodás
  • prosztata hiperplázia (megnagyobbodás)
  • prosztata rák

Éppen ezért a megoldást a szakember abban látja, hogy meg kell akadályozni a tesztoszteron DHT-vá alakulását.

Mivel a progeszteron egy igen hatékony 5-alfa reduktáz gátló (az 5-alfa reduktáz az az enzim, mely a tesztoszteront DHT-vá alakítja), a korral járó progeszteron szint csökkenés hozzájárul ahhoz, hogy egyre több tesztoszteron tud DHT-vá alakulni. A progeszteron szint helyreállítása segít abban, hogy megfelelő mennyiségő 5alfa-reduktáz enzim legyen gátolva a férfi szervezetében, így tudjuk meggátolni a tesztoszteron dihidrotesztoszteronná alakulását, mely egyébként képes volna a prosztata sejtek kórós burjánzását előidézni.

Összefoglalva, egy alacsony dózisú természetes (gyógynövényes) progeszteron pótlással meg tudjuk védeni a férfiakat a prosztata ráktól.

Dr. Lee-nek rengeteg olyan "véletlen" férfi páciense volt, akik úgy kerültek kapcsolatba a progeszteronnal, hogy a feleségeiket kenték be progeszteron krémmel. Egy pár ilyen "segítőkész" hónap után, a férfiak azt figyelték meg magukon, hogy a megnagyobbodott prosztatájuk erőteljes zsugorodásnak indult, a vizelési gondjaik is kezdtek megoldódni, nem beszélve arról, hogy fokozatosan visszatért a libidójuk. Igen sok prosztata rákos férfi beteg arról számolt be, hogy progeszteron szint helyreállítás alatt az orvosaik által rendszeresen mért ún. PSA szintjük (Prosztata Specifikus Antigén) jelentősen csökkent, illetve a daganat nem fejlődött tovább, sőt! Léteznek bizonyos szintetikus 5-alpha reduktáz gátló szintetikus gyógyszerek, melyeket prosztata megnagyobbodás, prosztata rák és hajhullás esetén alkalmaznak. Hatékonyak ugyan, de igen sok mellékhatással járnak, mint pl. az impotencia, abnormális ejakuláció vagy erekciós problémák. Ma már tudjuk, hogy a progeszteron a természetes 5-alpha reduktáz gátló a férfi szervezetben. Természetes, azaz maga a szervezet is ezzel oldja meg a problémát!

A prosztata rák erőteljes terjedése

A prosztata problémák jelentik a leggyorsabban növekvő egészségügyi problémát a nyugati, fejlett országok férfi lakosságának körében és sajnos a tendencia csak egyre rosszabb. A normális sejtek rákos sejtekké alakulásának az oka egy és ugyanaz mind a "női" mell, petefészek vagy méhnyak rák esetében, mind pedig a prosztata rák esetében. Ezen szervek szövetében, a rák kezdemény (kóros proliferáció) kialakulásának az oka elsősorban az ösztrogén dominancia, melynél egész pontosan a xeno-ösztrogén hatásokra kell helyeznünk a hangsúlyt.A prosztata rák előfordulásának az esélye egyre nő a korral. A prosztata rákban szenvedő férfiak többsége az USA-ban 65 fölött van. A prosztata rák egy lassan fejlődő rákfajta, ugyanakkor fontos megemlíteni, hogy gyorsabban fejlődik fiatal férfiakban. A 65 fölötti korosztálynál a prosztata tumor duplázódási ideje általában 5 évre tehető.

Ha ezt összehasonlítjuk a nőknél jelentkező mellrák tumorral, amely általában 3-4 hónap, akkor láthatjuk a hatalmas különbséget. Ha a prosztata rákot nem kezeljük, képes átterjedni a csontokra.

Referenciák:

J Clin Invest. 1979 March; 63(3): 351-357.
Regulation of cytoplasmic dihydrotestosterone binding in dog prostate by 17 beta-estradiol.

PNAS | October 1, 1981 | vol. 78 | no. 10 | 6509-6512
Inhibition of Prostate Tumor Growth in Two Rat Models by Chronic Administration of D-Trp 6 Analogue of Luteinizing Hormone-Releasing Hormone

International Urology and Nephrology Issue Volume 24, Number 2 / March, 1992
In vitro study of rat prostate 5alpha-reductase activity and its inhibition

Cancer. 1995 May 1;75(9):2233-8.
Mutations of the p53 gene in male breast cancer.

Annals of Clinical and Laboratory Science, 1998, Vol 28, Issue 6, 360-369
Progesterone inhibits growth and induces apoptosis in breast cancer cells: inverse effects on Bcl-2 and p53

Molecular and Cellular Biochemistry Volume 202, Numbers 1-2 / December, 1999 Pages 53-61
Bcl-2, survivin and variant CD44 v7-v10 are downregulated and p53 is upregulated in breast cancer cells by progesterone: Inhibition of cell growth and induction of apoptosis

European Journal of Cancer Volume 36, Issue 13, August 2000, Pages 1621-1630
Matrix metalloproteinases molecular aspects of their roles in tumour invasion and metastasis

Endocrinology 2001, Vol. 142, No. 6 2458-2467
Elevated Androgens and Prolactin in Aromatase-Deficient Mice Cause Enlargement, But Not Malignancy, of the Prostate Gland 1

Respirology Volume 6 Issue 3 Page 265-267, September 2001
Dyspnoea and hyperventilation induced by synthetic progesterone chlorpromadinone acetate for the treatment of prostatic hypertrophy

Clinica Chimica ActaVolume 317, Issues 1-2 , March 2002, Pages 17-26
Flavonoids can block PSA production by breast and prostate cancer cell lines

The Aging Male , Volume 7, Issue 3September 2004 , pages 236 - 257
Progesterone: the forgotten hormone in men?

Cancer Research 65, 54-65, January 1, 2005
Xenoestrogen Action in Prostate Cancer: Pleiotropic Effects Dependent on Androgen Receptor Status

Eur Urol, 2006 Nov; 50(5):935-9.
Testosterone and Prostate Cancer

J. Biol. Chem, March 12, 2007 10.1074/jbc.M611370200
Epinephrine protects cancer cells from apoptosis via activation of PKA and BAD phosphorylation

Nature 445 , 661-665 (8 February 2007)
Restoration of p53 function leads to tumour regression in vivo

Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention 16, 1364-1370, July 1, 2007.
A Prospective Study of Polyunsaturated Fatty Acid Levels in Blood and Prostate Cancer Risk

Journal of Nutrition January 2008, Volume 138, Pages 49-53
Lycopene Inhibits Disease Progression in Patients with Benign Prostate Hyperplasia